Caractérisation des mécanismes d'action de la kinase mTOR et des acides gras polyinsaturés sur la transcription du gène de la stéroyl CoA désaturase-1 au niveau hépatique

Prévost, Michèle (2010). « Caractérisation des mécanismes d'action de la kinase mTOR et des acides gras polyinsaturés sur la transcription du gène de la stéroyl CoA désaturase-1 au niveau hépatique » Mémoire. Montréal (Québec, Canada), Université du Québec à Montréal, Maîtrise en biologie.

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Résumé

Une des enzymes clés de la lipogenèse hépatique, la stéaroyl-CoA désaturase 1 (SCD1), qui est impliquée dans la biosynthèse des acides gras monoinsaturés, semble jouer un rôle important dans le développement de l'obésité et de ses désordres métaboliques associés. En fait, une modification du ratio d'acides gras saturés versus acides gras mono-insaturés a été impliquée dans le développement de l'obésité, du diabète de type II et des maladies cardiovasculaires. L'expression de Scd1 est sous la dépendance de diverses hormones qui sont fortement modulées par la diète. L'insuline, dont la concentration augmente après un repas, permet d'activer la transcription du gène Scd1, tandis qu'une diète riche en acides gras polyinsaturés (PUFAs) permet d'inhiber son effet. La régulation de Scd1 est accomplie, entre autres, par la présence d'un élément de réponse à l'insuline sur le promoteur qui fixe les facteurs de transcription (TF) SREBP-1 et NF-Y et par l'activation de voies de signalisation spécifiques impliquant la voie PI3-K/mTOR. Ce projet vise à établir les mécanismes d'action des PUFAs et leurs liens potentiels avec PI3-K/mTOR au niveau hépatique. Grâce à des analyses de retard sur gel, nous avons démontré que l'insuline régulait la fixation de ces TFs sur le promoteur Scd1 et que cette fixation était modulée par les inhibiteurs de cette voie et par l'acide arachidonique. De plus, nous avons évalué par PCR en temps réel le rôle de l'insuline, et donc PI3-K/mTOR, ainsi que celui de l'acide arachidonique sur le niveau d'expression de Scdl et de ses TFs. Nos résultats démontrent au niveau hépatique que la voie PI3-K/mTOR cible des TFs spécifiques sur le promoteur Scd1 activant ainsi l'expression de ce gène en réponse à l'insuline et que les PUFAs permettent de contrer ses effets. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Lipogenèse de nova, SCD1, Insuline, mTOR, PUFA, SREBP-1, NF-Y.

Type:	Mémoire accepté
Informations complémentaires:	Le mémoire a été numérisé tel que transmis par l'auteur.
Directeur de thèse:	Mounier, Catherine
Mots-clés ou Sujets:	Métabolisme, Acide gras, Stéaroyl-CoA désaturase-1, Insuline, Lipogenèse, Transcription génétique
Unité d'appartenance:	Faculté des sciences > Département des sciences biologiques
Déposé par:	RB Service des bibliothèques
Date de dépôt:	08 mars 2010 20:41
Dernière modification:	01 nov. 2014 02:12
Adresse URL :	http://archipel.uqam.ca/id/eprint/2657

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