Influence des mécanismes d'endocytose et de la localisation membranaire du récepteur Scavenger de classe B, type I sur la captation sélective des esters de cholestérol des lipoprotéines de faible (LDL) et de haute (HDL) densité

Tremblay, Félix (2010). « Influence des mécanismes d'endocytose et de la localisation membranaire du récepteur Scavenger de classe B, type I sur la captation sélective des esters de cholestérol des lipoprotéines de faible (LDL) et de haute (HDL) densité » Mémoire. Montréal (Québec, Canada), Université du Québec à Montréal, Maîtrise en biologie.

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Résumé

Le récepteur scavenger de classe B type 1 (SR-BI) est essentiel au transport inverse du cholestérol puisqu'il en effectue la dernière étape: la captation sélective (CS) des esters de cholestérol (EC) à partir des lipoprotéines, c'est-à-dire l'internalisation de leurs EC sans dégradation de leur portion protéique. Au niveau hépatique, ce mécanisme d'importance demeure cependant mal défini. Nous avions déjà montré qu'un mécanisme de rétroendocytose était responsable de la CS dans des cellules HepG2 et que la CS dépendait de la localisation membranaire du SR-BI. Ici, nous vérifions si des voies d'endocytose, qui sont indépendantes de la clathrine et dépendent de microdomaines membranaires comme les radeaux lipidiques, ne pourraient pas expliquer l'activité du SR-BI à l'égard des LDL et HDL). Le traitement des cellules avec des inhibiteurs «classiques» de l'endocytose (NH4 CI: choc hyperosmotique, privation d'ATP, chlorpromazine (CPZ), puis le traitement avec des inhibiteurs différentiant ces voies selon qu'elle dépendent ou non de la dynamine-2 (dynasore) ou de GTPases de la famille de Rho (sous unité B de la toxine de C. difficile (CDTxB)) révèlent que le SR-BI ne se conduit pas de façon identique à l'égard des deux ligands. Les résultats indiquent que la CS des EC-HDL), de par sa sensibilité aux NH4CI et CPZ et par son augmentation en présence de dynasore ou de CDTxB, serait effectuée par endocytose suivant une voie dépendant de la clathrine et qu'elle pourrait être régulée négativement par une voie dépendant de RhoA. La CS des EC-LDL, sensible à la CPZ et augmentée par la CDTxB, pourrait dépendre, elle, d'une voie d'endocytose régulée par Cdc42 ou la flotilline. En somme, les résultats permettent une caractérisation plus approfondie de la CS et les différences de régulation de la CS envers les deux principales classes de lipoprotéines chez l'humain s'ajoutent à celles déjà mises en évidence par nous. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : lipoprotéines, cholestérol, endocytose indépendante de la clathrine, radeaux lipidiques, cellules hépatiques

Type: Mémoire accepté
Informations complémentaires: Le mémoire a été publié tel que transmis par l'auteur
Directeur de thèse: Brissette, Louise
Mots-clés ou Sujets: Endocytose, Récepteur éboueur, Stéroïde, Lipoprotéine de faible densité, Lipoprotéine de haute densité, Cellule hépatique
Unité d'appartenance: Faculté des sciences > Département des sciences biologiques
Déposé par: Service des bibliothèques
Date de dépôt: 20 oct. 2010 13:26
Dernière modification: 01 nov. 2014 02:16
Adresse URL : http://archipel.uqam.ca/id/eprint/3399

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