Kochen, S; Frak, V et D'avino, P
(1989).
« The role of the temporal cortex in long-latency auditory evoked potentials ».
Medicina (B Aires), 49(6), pp. 577-582.
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Résumé
Existen aun controversias sobre los posibles generadores de los potenciales evocados auditivos de larga latencia (PEAL). Algunas evidencias sugieren que la cortez auditiva juega un rol en la definición de dichos potenciales. A partir de esta hipótesis nos propusimos investigar la existencia de eventuales modificaciones en el procesamiento de la información auditiva, cuando ese área de la corteza está alterada, tal como sucede en la epilepsia temporal. Se estudió una población de 19 pacientes con diagnóstico de epilepsia temporal primaria, en base a los datos clínicos y EEG y comparamos los resultados, con una población control de 17 sujetos, y también con un grupo control de 4 pacientes con epilepsia jacksoniana que recibía medicación anticonvulsivante similar a la del grupo probando. En todos los casos se hicieron potenciales auditivos de corta latencia (PEAT) y PEAL. Los PEAL, se exploraron a partir del estímulo monoaural de un tono de 1000 Hz de 50 ms de duración, a 50 db. El intervalo interestímulo fue de 1 s. La actividad eléctrica cerebral fue recogida por electrodos colocados en Cz, F3 y F4, con referencia a la región mastoidea. Se promediaron 50 estímulos sobre una base de tiempo de 500 ms; se utilizó una banda de filtro de 125 a 1 Hz. Se analizaron las latencias y amplitudes de los componentes de los 2 tipos de potenciales evocados estudiados. En los PEAT no se hallaron diferencias entre controles y pacientes. Para el análisis de los resultados de los PEAL dividimos la poblacion de enfermos en 3 grupos, epilepsia temporal derecha (D), epilepsia temporal izquierda (I) y epilepsia temporal, en la que no pudo determinarse el lado (N). En los pacientes (D) se observo un retardo en la latencia al estimular el oido izquierdo en los componentes P1 (F4 X87+-10.4 ms) y N1 (F4 X 122.33 +- 6.1 ms; Cz X 170.75 +- 18.8 ms). En los enfermos (I) al estimular el oido derecho, el retardo se evidencio en el componente N1 (Cz X 134.8 +-22.9 ms). En el grupo (N) no se observaron alteraciones significativas. Estos resultados sugieren que la corteza temporal participa en la génesis de este tipo de potenciales.
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