Besnier, Nicolas
(2007).
« Rôle de l'auxine dans l'arrêt de croissance racinaire causé par l'aluminium » Mémoire.
Montréal (Québec, Canada), Université du Québec à Montréal, Maîtrise en biologie.
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Résumé
La toxicité de l'aluminium (Al) chez les végétaux affecte principalement la croissance des racines dans la zone de transition et la zone d'élongation. Il a été démontré que l'Al bloque le transport de l'auxine, une hormone importante dans la croissance. L'accumulation de l'auxine dans certaines zones et la carence dans d'autres zones suite au blocage de son transport pourrait être responsable de l'arrêt de croissance observé. De plus, des résultats antérieurs ont montré qu'une concentration d'Al réduisant la croissance de 50% provoque la mort cellulaire de l'épiderme racinaire après 8 heures d'exposition chez les plantes tolérantes mais entraîne cet effet chez les plantes sensibles uniquement lorsque la croissance est inhibée complètement. Cet effet pourrait contribuer à la détoxification de l'Al chez les plantes tolérantes. L'auxine peut s'accumuler rapidement à l'extrémité des racines et conduire à l'induction de gènes précoces et de gènes tardifs. Nous avons examiné l'expression des gènes tardifs à l'aide d'une puce d'ADN en utilisant des échantillons d'ARN provenant des pointes de racines (derniers 5-10 mm) de blé témoin et exposés à une ICR de 50% chez un cultivar sensible et un cultivar tolérant à l'Al. La majorité des gènes associés à l'accumulation d'auxine ne sont pas régulés par l'Al suggérant que cette accumulation est localisée dans une très petite zone de la racine de telle sorte que les ARN s'accumulant localement contribueraient très peu à l'ensemble des transcrits de l'échantillon de tissus utilisé. Toutefois, quelques gènes spécifiquement induits par l'auxine (GH3, ARF) sont surexprimés après 24 heures d'exposition suggérant que l'auxine s'accumule effectivement chez le blé exposé à l'Al tout comme chez Arabidopsis. Deux gènes codant pour des glutathion S-transférases sont surexprimés chez la variété tolérante par rapport à la variété sensible et sont donc associés à la tolérance à l'Al. Les gènes appartenant à la famille des GSTs qui ont été associés à la tolérance à l'Al pourraient être régulés différentiellement entre les variétés tolérantes et sensibles. Puisque certaines GST sont régulés par l'auxine, il est important de poursuivre la caractérisation des promoteurs de ces GST ainsi que des voies de signalisation qui sont impliquées. De plus, la caractérisation de ces gènes est une piste intéressante car les GSTs ont souvent été associées à la détoxification du stress oxydatif, une composante importante des effets de l'Al. L'éthylène est impliquée dans la mort cellulaire pour différents stress biotiques et abiotiques. Une augmentation de production de cette hormone est parfois liée à une augmentation d'auxine ou peut être activée indépendamment. Toutefois, cette production est généralement liée à une augmentation de transcription des gènes principaux impliqués dans sa synthèse, soit les gènes ACC synthase (Acs) et ACC oxydase (Aco). Nous n'avons observé aucun changement dans l'expression de ces transcrits chez la variété de blé tolérante à l'Al (Atlas66) après 6 heures (avant la mort cellulaire) ou 24 heures d'exposition à l'Al. Par contre une augmentation transitoire d'un facteur 3 a été observé pour le transcrit Aco à forte concentration d'Al chez la variété sensible à l'Al (Bounty). Une analyse par puce d'ADN nous a permis d'identifier deux « ethylene forming enzyme » dioxygénases dont l'expression augmente entre 2 et 3 fois chez les deux types de cultivars à un ICR de 50%. Ces enzymes pourraient être associés à une augmentation de la synthèse d'éthylène. Un transcrit codant pour une EREBP (ethylene responsive element bindin protein) est exprimé plus fortement (2.6 X) chez la variété sensible mais son expression ne varie pas chez la variété tolérante. Une protéine de cette classe a été impliquée comme répresseur de la mort cellulaire et de l'élongation cellulaire. La surexpression d'un tel facteur pourrait expliquer l'absence de mort cellulaire observée à une ICR de 50% chez le blé sensible et supporter l'hypothèse du rôle de la mort cellulaire dans la détoxification de l'Al chez le cultivar tolérant. Afin de déterminer si l'Al cause l'arrêt de croissance racinaire via une accumulation d'auxine ou d'éthylène, nous avons utilisé le modèle d'Arabidopsis car différents mutants insensibles à l'auxine et/ou à l'éthylène sont disponibles. Nos résultats ont montré que toutes les lignées demeurent très sensibles à l'Al démontrant que l'arrêt de croissance causé par l'Al n'est pas directement lié à l'accumulation d'une de ces hormones. En conséquence, l'accumulation d'auxine observée pourrait être causée par l'inhibition de croissance plutôt que d'en être la cause. Toutefois, il demeure possible qu'une carence localisée en auxine puisse être responsable de l'inhibition de croissance. Les analogues d'auxine liposolubles qui ne sont pas soumis à une régulation par les transporteurs membranaires pourraient permettre de compenser les carences d'auxine présentes dans les zones sensibles. Ces analogues d'auxine pourraient être utilisés afin de vérifier cette possibilité.
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MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Blé, Arabidopsis, aluminium, auxine, éthylène, toxicité, inhibition racinaire, mort cellulaire.
| Type: |
Mémoire accepté
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| Informations complémentaires: |
Le mémoire a été numérisé tel que transmis par l'auteur. |
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Directeur de thèse: |
Houde, Mario |
| Mots-clés ou Sujets: |
Effets de l'aluminium sur les plantes / Auxine / Éthylène / Croissance des racines / Blé / Arabidopsis / Aluminium / Toxicité |
| Unité d'appartenance: |
Faculté des sciences > Département des sciences biologiques |
| Déposé par: |
Service des bibliothèques
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| Date de dépôt: |
29 avr. 2022 13:32 |
| Dernière modification: |
29 avr. 2022 13:32 |
| Adresse URL : |
http://archipel.uqam.ca/id/eprint/15412 |
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